Kardiyogenetik hipertansiyon


Bazı durumlarda, düşük moleküler ağırlıklı heparin LMWH endikedir - ve antitrombotik tedavi olarak Dalteparin, Enoxaparin, Fraxiparin türevleri: Progesteron preparatları: Ek olarak, kan pıhtılaşma süreçlerini yavaşlatmak için antikoagülanlar reçete edilir: Karaciğerde K vitaminine bağlı kan pıhtılaşma faktörlerinin II, VII, IX, X sentez sürecini bloke eden varfarin, plazmadaki konsantrasyonlarını azaltır; Fibrinojeni fibrine dönüştürme sürecinden ve bir kan pıhtısı oluşumundan sorumlu olan Pradaxa veya trombin inhibitörü.

Video: doğum uzmanı-jinekolog I. Tyan, konjenital trombofili kardiyogenetik hipertansiyon gebelik yönetimi taktikleri hakkında Diyet Tromboz riski yüksek olan tüm hastalara J. Casper, göre bir antitrombotik diyet reçete edilir, yiyecekler folat ve B vitaminleri açısından zengin olmalıdır. Trombofili: oluşum, genetik bileşen, türleri, tedavisi, riskleri Trombofili, hiç gerekmediği durumlarda artan tromboz ile karakterizedir.

Bu, hastanın ölümüne yol açabilecek oldukça ciddi durumlara yol açabilir.

halk ilaçları ile böbrek tedavisinden yüksek tansiyon tan veya ayran yüksek tansiyon

Örneğin, pulmoner emboli trombofiliden kaynaklanabilir. Normal işleyişi ve pıhtılaşmayı önleme sırasında kanımızın sıvı halde kaldığı, damarlardan aktığı, tüm organların dokularını gerekli maddelerle zenginleştirdiği ve oradan metabolik ürünleri taşıdığı bilinmektedir. Vücutta her şey yolundaysa, her iki sistem de sorunsuz çalışıyorsa, faktörleri doğru seviyedeyse, o kardiyogenetik hipertansiyon kanın toplam durumu optimal moddadır ve intravasküler pıhtılaşma kontrolsüz kanama tansiyon aleti aritmiyi gösterir aynı şekilde gerçekleşmez.

Yaralanmalar, ameliyatlar sırasında kardiyogenetik hipertansiyon duvarının zarar görmesi, ayrıca endotel bütünlüğünü bozmadan, ancak başka bir nedenle kan pıhtılaşmasının artmasıyla ortaya çıkan durumlar, eğitim sağlayan bir pıhtılaşma sistemini içerir.

Ancak kanama ile işini yapan pıhtılaşma sistemi, işi gereksiz pıhtıları giderecek ve kardiyogenetik hipertansiyon duvarını normalleştirecek anti-pıhtılaşma sistemine aktarmalıdır. Ve normal durumda, kan damar içinde hiç pıhtılaşmamalıdır, ancak bir nedenden dolayı bu her zaman böyle değildir. Bu, trombofili'yi hatırlamanın zamanı geldi - tekrarlayan suçlu, insan hayatı için tehlikeli.

Trombofili programlanabilir Bu hastalığın birçok formunun doğada doğuştan olduğu bilinmektedir, bu nedenle, bir kişinin doğumundan önce bile genetik kod tarafından orijinal olarak belirlendi, ancak burada ayırt edilmelidir: Genetik yatkınlık, gelişim mekanizmasını tetikleyen herhangi bir faktör yoksa hastalık kendini göstermediğinde; İlk kez embriyonik gelişimin erken bir aşamasında gen mutasyonu sonucu ortaya çıkan hastalık, daha sonra kalıtsal hale gelir ve yavrulara bulaşabilir; Önceki nesillerde kromozomların genomik ve yapısal mutasyonlarının neden olduğu ve kalıtım yoluyla yavrulara bulaşan kalıtsal bir hastalık.

Ancak hastalık geninin durumu burada rol oynar: baskın veya çekinik gen polimorfizmi. Baskın olanda, homozigot veya heterozigot olsun, patoloji her durumda ortaya çıkacaktır.

Genin çekinik durumu, yalnızca bir homozigot oluşturan iki zayıf alel bir araya geldiğinde kendini gösterebilir. Çekinik bir durumda patolojik bir gene sahip olan heterozigot organizmalara gelince, çoğu durumda sadece bundan muzdarip değiller, bazen normal bireylere kıyasla daha kararlı ve canlı oldukları ortaya çıkıyor.

Bununla birlikte, gen polimorfizmi alternatif gen varyantları - patolojik ve normalçeşitli hastalıklarda kardiyogenetik hipertansiyon farklı şekilde gösterir ve her özel durumda çalışma gerektirir. Trombofili ile ilgili olarak, bilim adamları, belirli bir genin polimorfizminde tromboz riskinin derecesini hesaplamak için araştırmalar yürütmüş ve yürütmeye devam etmektedir.

Gen mutasyonu Aslında, genlerin o kadar kararlı kardiyogenetik hipertansiyon ortaya çıktı, bir kez ve herkes için verildi. Genler farklı sıklıkta değişir ortalama 10 -2'den 10 -5'e kadarbu da bu arada her zaman yararlı olmayan yeni özelliklerin ortaya çıkmasına neden olur.

Bu bir mutasyondur ve trombofili durumunda haklı olarak zararlı olarak kabul edilir. Gen mutasyonları ve sonuç olarak artan kalıtsal hastalık insidansı, konsantrasyonu son zamanlarda belirgin şekilde artan bazı faktörler tarafından tetiklenebilir.

Vücudun sağlığını olumsuz yönde etkileyen alellerin ortaya çıkması, kişinin kendisinin aktivitesi ile kolaylaştırılır: Insan yapımı felaketler: Çevre kirliliği pestisitler, Farklı çeşit yakıt, ev kimyasalları ; İlaçların, gıda katkı maddelerinin, genetiği değiştirilmiş gıdaların kullanımı; radyasyon radyasyonu.

Mutajenez rastgele bir süreçtir, çünkü olumsuz veya elverişli? Ve hangi yönde - ayrıca bilinmiyor. Mutasyon süreci kendi başına gerçekleşir, kalıtsal özellikleri değiştirir ve trombofili örneğini kullanarak, her zaman daha iyisi için olmadığı söylenebilir. Gen polimorfizmi ve obstetrik pratikteki önemi Hamilelik gibi bir durum, trombojenik değişiklikleri önemli ölçüde tetikler. Şu anda, aşağıdakilerin en önemli olduğu düşünülen tatlılardan hipertansiyon, doğum ve doğum sonrası dönemde tromboz gelişimine katkıda bulunan trombofili genleri bulunmuştur: Faktör gen polimorfizmi GA kısırlığa, bozulmaya yol açar doğum öncesi gelişim ve hatta fetal ölüm, tromboembolizm ve tromboz, miyokard enfarktüsü MI ve; Hamilelik kardiyogenetik hipertansiyon Leiden faktör FV GA genlerinin polimorfizmi, düşüklere neden olabileceği ve fetüsü olumsuz yönde etkileyebileceği ve ayrıca MI'ya neden olabileceği için büyük önem taşır;tromboembolizm; PAI-1 SERPINE1 genlerinin mutasyonu, tüm antikoagülan sistemin aktivitesini azaltır, bu nedenle ana bileşenlerinden biri olarak kabul yüksek tansiyon ile ne yapılmaz MTHFR CT gen mutasyonunun trombozdaki spesifik rolü tam olarak aydınlatılamamıştır, ancak bu problem 10 yıldan fazla bir süredir ele alınmakta, ancak damarları etkilemesi, onlara zarar vermesi ve böylece bir damar oluşumuna katkıda bulunması gerçeğidir.

Tromboz ve tromboembolizm hamilelik sırasında çok korkunç şeylerdir, yüksek oranda anne ölümü ve cenin ölümü verirler, bu nedenle önceden alınan önlemler faydalı olacaktır. Trombofili ile doğum, kural olarak, her zaman erkendir hafta.

Diğer insanların kendi genetik haritalarına kardiyogenetik hipertansiyon olmaları faydalı olacaktır. En azından artan kan pıhtılarının komplikasyonlarının önlenmesi için kalp krizi, pulmoner emboli vb. Bununla birlikte, genetik belirteçlerin tanımı kardiyolojide ve tıpta yaygınlaşırken, obstetrik uygulamatrombofili için bir analizin atanmasının temeli: Hamilelik planlaması; Ailede tromboz, tromboembolizm ve bunlara bağlı kardiyogenetik hipertansiyon varlığı; Düşükler, kısırlık.

Aşırı koşullar yaratan ve acil önlemler gerektiren patoloji geliştirme riskinin en yüksek olduğu obstetriklere ek olarak, kardiyogenetik cerrahide travma, cerrahiTansiyonu düşürmek için yüksek tansiyon halk ilaçları kemoterapi ve elbette kardiyolojide trombotik komplikasyonlardan kaçınmanıza izin verir.

Kardiyogenetik, hemostaz sisteminin genlerinde, polimorfizmlerinde ve sonuç olarak, 1 derece yüksek tansiyon nasıl anlaşılır PCR teşhisi polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak gerçekleştirilen moleküler genetik düzeyde karmaşık bir analiz yaparak tromboza yatkınlık bulmanızı sağlar.

Trombofili formları ve kalp sağlığı video klipleri Konjenital patolojiye ek olarak, nedenleri aynı olumsuz çevresel faktörlerde, bazı ilaçların kullanımında, biyolojik katkı maddelerine olan tutkusunda ve çok büyük ve çok büyük olan edinilmiş bir patolojinin de olduğu açıktır.

Bununla birlikte, antikoagülan sistemin hem kalıtsal hem de doğuştan patolojisinin bir özü vardır - kanın özelliklerinde hemostaz bozan ve tromboz ve tromboembolizme yol açan bir değişiklik.

İ.Ü. Deneysel Tıp Araştırma Enstitüsü, Asistan Platformu - PDF Free Download

Bu bağlamda, hematojen trombofili grubunda, nedenleri pıhtılaştırıcı ve inhibitör oranındaki çeşitli değişikliklerin yanı sıra hemostaz sistemini etkileyen diğer faktörler olan formlar ayırt edilir. Kardiyogenetik hipertansiyon reolojik özelliklerinin ihlali, kılcal yataktaki kan akışında bir azalma, eritrositlerde 5. Bu hastalık grubu şunları içerir: polisitemieritrositoz; Kanın kalınlaşması ve diğer artış vakaları; Aynı nedenle ortaya çıkan ve hamile kadınlar ve fetüs için çok tehlikeli olan hiperfibrinojeneminin eşlik ettiği paraproteinemi ve diğerleri ; Değişen yapı ve bozulma nedeniyle kan akışının bozulmasına bağlı kalp krizleri ve trombotik krizler dış görünüş Kırmızı kan hücreleri.

Patolojik değişiklikler, bozulmuş fonksiyonel yetenekler ve artan trombosit içeriği, kalıtsal hipertrombositoz ve yaşam boyunca edinilen hiperagregasyonu birleştirir. Arka planda görünürler: malign kardiyogenetik hipertansiyon Trombosit agregasyonunun güçlü bir inhibitörü olan prostasiklin üretim uyarıcısının azaltılmış içeriği; Uyarıcı plazma bileşenleri ile aşırı doygunluk veya tersine eksiklikleri. Doğal antikoagülanların protein C ve S, antitrombin III, fibrinolitik sistemin bileşenleri eksikliği veya anormal durumu veya inhibitörlerinin kardiyogenetik hipertansiyon içeriği de ayrı bir hematojen trombofili formunu temsil eder.

Ek olarak, kandaki yüksek konsantrasyonda fosfolipidlere antikardiyolipin, "lupus" antikoagülan neden olan antifosfolipid sendromunu APS içeren fibrinojen disfibrinojenemi ve immünohumoral kökenli trombofili konjenital anomalileri ayrı gruplara ayrılır.

Bu, aşağıdaki durumlarda gözlemlenebilir: Gebelikler, özellikle toksikozlu ve AB0 sisteminde ikinci taşıyıcılarda - A II ; Damar duvarının bütünlüğünün bir şekilde ihlal edildiği cerrahi kardiyogenetik hipertansiyon sonra; Bazı neoplazm türleri; Uzun süreli antikoagülan tedavi; Kombine oral kontraseptifler COC'ler almak. AT III eksikliğinin ana semptomları elbette kendini farklı şekillerde gösteren trombozdur.

Son derece şiddetli form eksikliği ergenliğe bile yaşamaya izin vermez.

Şunlarla karakterize edilir: Periferik ve visseral venöz yatakta, kalp ve beyin damarlarında kan pıhtılarının sürekli nüksetmesi; Tromboembolizm pulmoner arter. Biraz daha iyi daha az görünüyor ağır, ancak yine de olumsuz, daha sonra, yaşlarında ortaya çıkan, ancak herhangi bir organda ve akciğerlerde ve miyokardda kalp krizleri ile ortaya çıkan bir kardiyogenetik hipertansiyon - ilk etapta; İçin sınır çizgisi kendiliğinden oluşan tromboz tipik değildir, ancak belirli koşullar altında kardiyogenetik hipertansiyon hareketsizliği, doğumdan kısa bir süre önce ve sonra, ameliyat sonrası dönem, travma pulmoner emboli gelişme riski yüksektir.

Örneğin, bu çeşitle aynı hamilelik, hastalığın başlamasına neden olacaktır. Bu trombofili formunun ana tedavisi ikamedir. Bu kapasitede, heparin çok zayıf bir etki sağladığından, AT III konsantresi ve taze donmuş plazma transfüzyonları en uygunudur.

Ayrıca hormonlar, trombolitikler, PTI'yi protrombin indeksi azaltan ilaçlar reçete edilir. Kalıtsal veya ikincil olabilir karaciğer hastalığı, tıkanma kardiyogenetik hipertansiyon, K vitamini eksikliği, uzun süreli yüksek doz antikoagülan kullanımı. Bu patoloji, politrombotik sendromun semptomları ile karakterize edilir tromboz hem venöz hem de arteriyel damarlarda meydana gelir.

Protein eksikliğinin klinik belirtileri ifade edilir: cilt nekrozu;herhangi bir yerde lokalize, bazen birbiriyle ilgisiz dudaklardan ve kulaklardan skrotum ve meme bezlerine kadar ; Konjenital protein C eksikliği olan DIC olan yenidoğanların malign purpurası. Trombofili'nin görünür belirtileri Patolojinin teşhisi, karşılık gelen proteinlerin C ve S plazma konsantrasyonunun belirlenmesinden oluşur.

Terapötik taktikler: patolojinin nedenlerinin ortadan kaldırılması, taze donmuş plazmanın transfüzyonu, heparin ve bu proteinlerin konsantrelerinin tanıtılması. Anormal protrombin durumları, faktör Leiden FV ve fibrinojen, bozulmuş fibrinoliz Kalıtsal kaynaklı patoloji anomaliler Leiden faktörü aktifleştirilmiş FV'nin protein C'ye direnci yaygındır ve tromboz eğilimi tekrarlayan ile ifade edilir.

Bu trombofili formunun provokatörleri şunlar olabilir: Yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler sonucu endotel hasarı; Bir yatkınlığı olan bir kadında hamilelik veya başka nedenlerle doğum. Tedavi, heparin ve plazminojen infüzyonları, fibrinoliz aktivasyonu ile birlikte plazma ikamesidir. Trombozun önlenmesi için - anabolik hormonların atanması. APS, özel ilgiyi hak eden bir sendromdur. Nispeten yakın zamanda hakkında antifosfolipid sendromu AFS pratikte hiçbir şey bilmiyordu.

Zorlukla tanınır, genellikle viral ve bağışıklık süreçlerine eşlik eder, ancak birincil olanı herhangi bir önkoşul olmadan sıfırdan da ortaya çıkabilir.

Kandaki "lupus" antikoagülanlarının görünümü, hücre zarlarının vasküler duvar, kanefrin ve yüksek tansiyon fosfolipid zarlarına zarar verir ve pıhtılaşma faktörlerinin etkileşiminin bozulmasına neden olur. Ek olarak, "lupus" antikoagülanları şunları yapabilir: Kan damarlarının duvarlarının ve tromborezistansın antiagregan özelliklerini etkileyerek onları azaltır; Trombin inaktivasyonunu trombomodulin ile önleyin; Vasküler duvarda fibrinoliz ve prostasiklin aktivatörlerinin üretimini azaltın; Trombositlerin spontan agregasyonunu güçlendirin.

Bu tür değişiklikler nedeniyle, tamamen farklı semptomların eşzamanlı varlığı ile kendini gösteren bir hemostaz tepkisi oluşur: DIC'ye yol açan kanama ve tromboembolizm, beyinde veya kardiyogenetik hipertansiyon organlarda böbrekler dolaşım bozuklukları.

Sirotik karaciğer hastalığı, nefrotik sendrom ve diğer böbrek patolojileri.

Şu anda, antifosfor sendromu jinekologlar için kardiyogenetik hipertansiyon önemlidir, çünkü ortaya çıktığı gibi, birkaç yıldır çocuk sahibi olmaya çalışan kadınlar için birçok sorunun nedenidir.

Bununla birlikte, girişimler genellikle plasental damarların trombozu nedeniyle düşük veya ölü doğum ile sonuçlanır. Ek olarak, APS genellikle bir kişiyi oldukça endişelendiren sifilize karşı olumlu bir tepki ile kendini gösterir.

Antifosfolipid sendromunun önde gelen semptomları aşağıdaki gibi temsil edilebilir: Organ damarlarında akciğer, böbrek, karaciğer, beyin ve ana damarlarda meydana gelen tekrarlayan tromboz; Kanama ile mikro dolaşımın ihlali; Trombositopeni ile kendini gösterebilen veya onsuz gidebilen trombositlerin spontan agregasyon yeteneklerinin güçlendirilmesi; Beynin kardiyogenetik hipertansiyon yatağında kan akışının ihlali, serebral ve nöropsikiyatrik bozukluklara yol açar sık baş ağrısı, kısmi uzuv hareketliliği kaybı, fokal serebral iskemi, nevrasteni ; Kardiyogenetik hipertansiyon değişiklik ve immünolojik parametreler.

Şimdi, birçok kadına APS'yi saptamak için bir muayene reçete ediliyor ve obstetrik geçmişi ağır olanlar daha da fazla endikedir. APS teşhisi, spesifik antikorların ve parametrelerin titresinin belirlenmesine dayanır. Terapötik önlemler, antifosfolipid sendromunun birincil veya ikincil formuna bağlıdır ve şunları içerir: plazma değişimi, reçete aspirin, çanlarheparinhormonlar prednizolonvb. APS'li hamile kadınlar, hamileliğin her ayı için geliştirilen şemalara bağlı kalarak jinekologlar tarafından tedavi edilir.

Ek olarak, kanın pıhtılaşmasını etkilemenize ve azaltmanıza izin veren özel bir diyet reçete edilir. Anne adayları lahana, muz, kuşburnu, kızılcık ve üvez meyveleri, ceviz, ıspanak, dereotu ve maydanoz gibi sağlıklı gıdaların kullanımını sınırlamalıdır. Yağlı ve yağlı eti tamamen unutmak daha iyidir. Deniz kardiyogenetik hipertansiyon, pancar, nar, limon, domates, kiraz, ahududu gibi besinlerin kan pıhtılaşmasını azalttığını unutmayın.

kan basıncının doğru değerleri Hijsma hipertansiyonu olan noktalar

Halk tarifleri kullanmak faydalı olacaktır. Metabolizma ve tromboembolizm Birçok hastalık için doktor bir koagulogram reçete eder, ancak bu tür eylemler bazı hastalar için tamamen anlaşılmazdır. Bu arada, çoğu kronik patolojik süreç, sonunda oldukça ciddi komplikasyonlara yol açabilen kalıtsal veya edinilmiş metabolik bozukluklardan kaynaklanır.

Pulmoner ödem: Çocuklarda nekadar, sınıflama, kardiyojenik ödem, tedavi seçenekleri

Lipid metabolizmasının artan değerlerine neden bu kadar kardiyogenetik hipertansiyon dikkat ediliyor - kolesterol kardiyogenetik hipertansiyon lipit spektrumu?

Diyabet neden diğer hastalıklar arasında özel bir konumdadır? Ve hepsi, sonucun tromboz, tromboembolizm, kalp krizi, yok edici arter hastalıkları olduğu kardiyovasküler patoloji geliştirme riskinin yüksek olduğunu gösterdikleri için.

Bu göstergelere ek olarak, homosistein ve metionin içeren kükürt içeren amino kardiyogenetik hipertansiyon metabolizmasının ihlali çok tehlikeli olarak kabul edilir. Bu protein yapıcıların metabolik bozukluğuna, birincil genetik olarak belirlenmiş veya ikincil edinilmiş, semptomatik olabilen hiperhomosisteinemi HHC denir.

Konjenital HHC kendini çocuklukta veya Gençlikedinilmiş iken yaşlı insanların özelliğidir. Hiperhomosisteineminin varlığının her zaman arterlerin ve vasküler trombozun oblitere edici hastalıklarının başlangıcı ve ilerleyici seyri için önemli bir riske işaret ettiği bilimsel olarak kanıtlanmıştır. Metabolik trombofili teşhisi için ana yöntem, hastanın kanındaki ve idrarındaki homosistein değerlerinin belirlenmesidir.

Süt ürünleri açısından zengin bir metionin yükü ile bir test yapılırsa, bu göstergenin seviyesi gözle görülür şekilde artar. Ek olarak, tanı önlemleri hastanın kapsamlı bir incelemesini içerir hastalığın klinik tablosuna bağlı olarak EKG, ultrason, biyokimyasal kan testi ve diğer çalışmalar. Metabolik trombofili tedavisi, çok miktarda kükürt içeren amino asit içeren gıdaların alımını sınırlayan bir diyetle başlamalıdır ve her şeyden önce bu süt ve ondan yapılabilecek her şey, sonra et, balık, baklagiller, soya.

Bütün bunlarla birlikte, hasta uzun süreli B vitaminleri, kombine preparatlar Magne-B 6 ve folik asit alımına uyum sağlamalıdır.

Belirtiler

Tedavi tromboza yol açar mı? Birçok ilacın bir yan etkisi, kanın kan pıhtılarının oluşumunu artırma eğiliminin gelişmesiyle kendini gösterir. Benzer niteliklere, örneğin kardiyogenetik hipertansiyon kontraseptifleri, belirli sitostatik grupları sahiptir. Paradoksal olarak, bu liste bazı hastalarda trombositlerin spontan yapışmasını uyaran heparin rebound trombozlu heparin trombofili ve plazmin sistemini tüketen ve agregasyon nedeniyle trombüs oluşumunu artıran trombolitikler yüksek dozlarda ile desteklenebilir.

Heparin tedavisinin Yaklaşık Bu tür bir tedavinin istenmeyen sonuçlarından kaçınmak için, antiplatelet ajanlar asetilsalisilik asit, tiklid, vb. Bu ilaçları birleştirirken körü körüne hareket edemeyeceğini hatırlamak önemlidir, bu nedenle agregogram ve koagulogramın kontrolü zorunlu olmalıdır.

Video: Düşükte trombofili ve bağışıklık bozukluklarının rolü Hamile bir kadın sadece sağlığına değil, aynı zamanda doğmamış bebeğine de kardiyogenetik hipertansiyon etmelidir. Bunu yapmak için, tüm gebelik süresi boyunca testler yapar ve muayenelerden geçer. Kadınların pozisyondaki tedavisi zordur, çünkü çoğu ilacın alınması yasaktır ve birçok terapi yöntemi prensipte imkansızdır. Trombofili nadirdir, ancak bu hastalık sadece sağlığı değil hayatı da tehdit ediyor.

Gen mutasyonu

Bazen ilk olarak hamilelikte kendini hissettirir. Bu hastalık nedir ve nasıl tedavi edilir? Trombofili nedir? Trombofili, insan vücudunun daha somon füme ve kalp sağlığı kan pıhtılaşması eğiliminde olduğu bir olgudur, bu da dolaşım bozukluklarına ve kan pıhtılarının oluşumuna yol açar - kan damarlarını tıkayan pıhtılar.

Bu hastalık sadece cerrahi müdahaleye ihtiyaç duyulduğunda gizlenebilir ve belirlenebilir, ki bu tür bozukluklarla birlikte olabilir. Semptomları oldukça spesifik değildir ve genellikle fazla çalışmaya veya doğal hamilelik belirtilerine atfedilir. Uzmanlar üç tip trombofili ayırt eder: Vasküler. Oldukça yaygın bir görünüm.

yüksek tansiyon için acil ilaçlar anjina pektoris ile birlikte yüksek tansiyon

Buna ateroskleroz ve benzeri hastalıklar dahildir. Dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan ikincil trombofili denir. Hamile bir kadın için ölüme kadar ciddi komplikasyonlara yol açabilen en tehlikeli tip.

  1. Trombofili ile gebelik yönetimi.

Hamilelik sırasında kadınlarda üçüncü bir plasental kan dolaşımı döngüsü ortaya çıktığından kardiyogenetik hipertansiyon genel dolaşım sistemi üzerindeki yük arttığından, işleyişinde sorunlar daha sık ortaya çıkabilir. Doğum kanamasını önlemek için kanın pıhtılaşmasını artırır. Trombofili hamilelik sırasında neden tehlikelidir?

Anne ve çocuk ortak kan dolaşımına sahip olduğundan hastalık ikisi için de tehlikeli. Genellikle hamileliğin ilk haftaları komplikasyonsuz ilerler, ancak ilk trimesterin sonunda plasenta damarlarının trombozu başlar. Çok fazla kan pıhtısı varsa, bu ve neden olabilir. Trombofili olan kadınlar için ayrıca şiddetli preeklampsi ile karakterizedir. Bu komplikasyonlar genellikle hamileliğin sonlarında ortaya kardiyogenetik hipertansiyon ve bu iki kat tehlikeli. İşaretler ve Teşhis Trombofili'nin hiçbir şekilde kendini göstermediği ve gizli kaldığına dair yaygın bir inanış olsa da hala durum böyle değil.

Hafif formlarıyla bile semptomlar ortaya çıkar vücuttaki arızalardan bahseden ve bu hastalığın varlığını doğrulayabilen veya çürütebilen kapsamlı bir inceleme gerektiren.

yüksek tansiyon düşük nabız spirulina yüksek tansiyon

Bunlar şunları içerir: eller ve ayaklar; dinlendikten sonra bile geçmeyen yorgunluk ve uyuşukluk; baş ağrısı. Bir kan testi, trombofili formunu teşhis etmeye ve belirlemeye yardımcı olacaktır.

Hastalık sadece edinilmiş değil, aynı zamanda doğası gereği genellikle genetik olduğundan, arzu kardiyogenetik hipertansiyon konsültasyon ve genetikçi. Ancak bundan sonra hamile bir kadına tedavi reçete edebilirsiniz. Gebe kadınlarda trombofili tedavisi Teşhis konulduktan sonra jinekolog, hemolog ve genetikçi her durumda bireysel olan tedaviye başlar.